Крупнейший производитель
лекарств в россии

Продукция

Иматиниб
По 1, 2, 3 или 5 блистеров по 10 таблеток в картонной упаковке; по 10, 20, 24, 30, 36, 48, 50, 60, 96, 100, 120 или 180 таблеток в полимерной банке.
Торговое наименование
Иматиниб (Imatinibum)
Международное наименование
Иматиниб (Imatinibum)
Общая информация Инструкция Хранение
Форма выпускаПо 1, 2, 3 или 5 блистеров по 10 таблеток в картонной упаковке; по 10, 20, 24, 30, 36, 48, 50, 60, 96, 100, 120 или 180 таблеток в полимерной банке.
СоставВ дозировке 100 мг: иматиниба мезилат – 128,56 мг в пересчете на иматиниб – 100 мг; лактоза безводная – 350,94 мг, кроскармеллоза натрия – 10,00 мг, повидон К-30 – 7,50 мг, тальк – 3,00 мг, магния стеарат – 5,00 мг, кросповидон – 15,00 мг. В дозировке 400 мг: иматиниба мезилат – 514,25 мг в пересчете на иматиниб – 400 мг; лактоза безводная – 80,174 мг, кроскармеллоза натрия – 10,00 мг, повидон К-30 – 12,545 мг, тальк – 7,527 мг, магния стеарат – 10,00 мг, кросповидон – 15,50 мг.
ПоказанияВпервые выявленный положительный по филадельфийской хромосоме (Ph+) хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ) у детей и взрослых; Ph+ ХМЛ в хронической фазе при неудаче предшествующей терапии интерфероном альфа или в фазе акселерации, или бластного криза у детей и взрослых; впервые диагностированный положительный по филадельфийской хромосоме (Ph+) острый лимфобластный лейкоз (OЛЛ) у взрослых пациентов в комбинации с химиотерапией; рецидивирующий или рефрактерный Ph+ острый лимфобластный лейкоз у взрослых пациентов в качестве монотерапии; миелодиспластические/миелопролиферативные заболевания, связанные с генными перестройками рецептора фактора роста тромбоцитов, у взрослых пациентов; системный мастоцитоз у взрослых пациентов с отсутствием D816V с- Kit мутации или с неизвестным c-Kit мутационным статусом; гиперэозинофильный синдром и/или хронический эозинофильный лейкоз у взрослых с позитивной или негативной аномальной FIP1L1-PDGFR альфа-тирозинкиназой; неоперабельные и/или метастатические злокачественные гастроинтестинальные стромальные опухоли, позитивные по c-Kit (CD 117) у взрослых пациентов; адъювантная терапия гастроинтенстинальных стромальных опухолей, позитивных по c-Kit (CD 117) у взрослых пациентов; неоперабельная, рецидивирующая и/или метастатическая выбухающая дерматофибросаркома у взрослых пациентов.
ФармакодинамикаИматиниб оказывает избирательное ингибирующее действие на фермент Всr-Аbl-тирозинкиназу, образующуюся при слиянии участка гена Bcr (breakpoint cluster region) и протоонкогена Abl (Abelson), на клеточном уровне, селективно подавляет пролиферацию и вызывает апоптоз клеточных линий, экспрессирующих Всr-Аbl-тирозинкиназу, включая незрелые лейкозные клетки, образующиеся у пациентов с положительными по филадельфийской хромосоме хроническим миелолейкозом и острым лимфобластным лейкозом. Иматиниб селективно ингибирует Bcr-Abl-позитивные колонии, полученные из клеток крови больных хроническим миелолейкозом. Иматиниб ингибирует пролиферацию и индуцирует апоптоз клеток стромальных опухолей желудочно-кишечного тракта, экспрессирующих тирозинкиназу с мутацией c-Kit рецептора. Активация рецепторов к факторам роста тромбоцитов или Abl-фрагмента тирозинкиназы может являться причиной развития как миелодиспластических/миелопролиферативных заболеваний, так и гиперэозинофильного синдрома и хронического эозинофильного лейкоза и выбухающей дерматофибросаркомы. Активация c-Kit рецептора тирозинкиназы и рецепторов к факторам роста тромбоцитов может лежать в основе патогенеза системного мастоцитоза. Иматиниб ингибирует передачу сигнала в клетках и клеточную пролиферацию, возникающие в результате нарушения регуляции активности факторов роста тромбоцитов и стволовых клеток, c-Kit- рецептора и Аbl-фрагмента тирозинкиназы.
ФармакокинетикаПосле приема внутрь биодоступность препарата составляет в среднем 98%. Коэффициент вариации для показателя площадь под кривой «концентрация-время» (AUC) составляет 40-60%. При приеме препарата с пищей с высоким содержанием жиров, в сравнении с приемом натощак, отмечается незначительное снижение степени всасывания (уменьшение максимальной концентрации иматиниба в плазме крови примерно на 11 %, AUC – примерно на 7,4 %) и замедление скорости всасывания (увеличение времени достижения максимальной концентрации иматиниба в плазме крови на 1,5 ч). Около 95% иматиниба связывается с белками плазмы крови (главным образом с альбумином и кислыми альфа- гликопротеинами, в незначительной степени - с липопротеинами). Иматиниб метаболизируется, главным образом, в печени с образованием основного метаболита (N-деметилированного пиперазинового производного), циркулирующего в кровяном русле. In vitro метаболит иматиниба обладает фармакологической активностью, сходной с активностью исходного вещества. Значение AUC метаболита составляет около 16 % от AUC иматиниба. Связывание метаболита с белками плазмы крови подобно таковому для иматиниба. После приема одной дозы препарат выводится из организма в течение 7 дней, преимущественно в виде метаболитов (68 % - кишечником и 13 % - почками). В неизмененном виде выводится около 25 % дозы (20% - кишечником и 5 % - почками). Период полувыведения иматиниба составляет около 18 ч. При повторных приемах препарата 1 раз в сутки фармакокинетические параметры не изменяются, а равновесная концентрация иматиниба превышает исходную примерно в 1,5-2,5 раза.