Продукция

Средство с антиандрогенной активностью стероидной структуры. Абиратерон является ингибитором биосинтеза андрогенов, селективно подавляющий активность фермента 17α-гидроксилазы/С17,20-лиазы (CYP17). Этот фермент экспрессируется и является необходимым для биосинтеза андрогенов в яичках, надпочечниках и клетках опухоли предстательной железы. CYP17 катализирует превращение прегненолона и прогестерона путем 17α-гидроксилирования и разрыва связи С17,20 в предшественники тестостерона: дегидроэпиандростерон и андростендион, соответственно. Торможение активности CYP17 также сопровождается усилением синтеза минералокортикоидов в надпочечниках.

Синтетический аналог нуклеозидов обратной транскриптазы. Действующее вещество - зидовудин. Внутри клетки зидовудин последовательно фосфорилируется до активного метаболита - зидовудин-5'-трифосфата. Зидовудин-трифосфат ингибирует обратную транскриптазу ВИЧ путем прерывания синтеза ДНК вируса после включения в нуклеотидную цепь. Зидовудин-трифосфат слабо ингибирует клеточные ДНК-полимеразы альфа и гамма.
В комбинации с другими противовирусными лекарственными средствами увеличивает количество СD4+-клеток.

Комбинированный противовирусный препарат. Абакавир и ламивудин относятся к группе нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы и являются мощными селективными ингибиторами ВИЧ-1 и ВИЧ-2, последовательно метаболизируются под действием внутриклеточных киназ до соответствующих трифосфатов, которые выступают в качестве активных метаболитов. Ламивудин-трифосфат и карбовир-трифосфат (активный трифосфат абакавира) выступают в качестве субстрата и являются конкурентными ингибиторами обратной транскриптазы ВИЧ. Основное противовирусное действие препаратов обусловлено встраиванием монофосфата в цепочку ДНК, что приводит к обрыву репликации.

Полусинтетический антибиотик группы аминогликозидов широкого спектра действия. Оказывает бактерицидное действие. Активно проникая через клеточную мембрану бактерий, необратимо связывается с 30S субъединицей бактериальных рибосом и, тем самым, угнетает синтез белка возбудителя.
Высокоактивен в отношении аэробных грамотрицательных бактерий: Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Shigella spp., Salmonella spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp., Providencia stuartii.
Активен также в отношении некоторых грамположительных бактерий: Staphylococcus spp. (в т.ч. штаммов, устойчивых к пенициллину, метициллину, некоторым цефалоспоринам), некоторых штаммов Streptococcus spp.
Неактивен в отношении анаэробных бактерий.

Противотуберкулезное средство, представляющее собой натриевую соль аминосалициловой кислоты. Натрия аминосалицилат (пара-аминосалицилат натрия) оказывает бактериостатическое действие, проявляя активность только в отношении Mycobacterium tuberculosis. Действует на микобактерии находящиеся в состоянии активного размножения и практически не действует на микобактерии в стадии покоя.
Уменьшает вероятность развития бактериальной устойчивости к изониазиду и стрептомицину.
Применяется только в комбинации с другими противотуберкулезными средствами, что замедляет развитие резистентности к ним.

Препарат Антиандрен 10 – это антиандрогенный гормональный препарат.

Ципротерон по конкурентному механизму угнетает действие андрогенов на их органы-мишени, например, защищает предстательную железу от воздействия андрогенов половых желез и/или коры надпочечников. Ципротерон обладает центральным антигонадотропнымдействием, приводящим к снижению синтеза тестостерона в яичках и его концентрации в плазме крови. В результате подавляется андрогенная стимуляция ткани предстательной железы.

У мужчин при применении ципротерона наблюдается угнетение полового влечения, потенции и функции яичек. Эти эффекты полностью обратимы и проходят после прекращения лечения.

Антигонадотропный эффект ципротерона также проявляется в комбинации с агонистами ГнРГ. Временное увеличение концентрации тестостерона в плазме крови, наблюдаемое на первоначальном этапе терапии агонистами ГнРГ, снижается при приеме ципротерона.

Препарат Антиандрен 100 – это антиандрогенный гормональный препарат.

Ципротерон по конкурентному механизму угнетает действие андрогенов на их органы-мишени, например, защищает предстательную железу от воздействия андрогенов половых желез и/или коры надпочечников. Ципротерон обладает центральным антигонадотропнымдействием, приводящим к снижению синтеза тестостерона в яичках и его концентрации в плазме крови. В результате подавляется андрогенная стимуляция ткани предстательной железы.

У мужчин при применении ципротерона наблюдается угнетение полового влечения, потенции и функции яичек. Эти эффекты полностью обратимы и проходят после прекращения лечения.

Антигонадотропный эффект ципротерона также проявляется в комбинации с агонистами ГнРГ. Временное увеличение концентрации тестостерона в плазме крови, наблюдаемое на первоначальном этапе терапии агонистами ГнРГ, снижается при приеме ципротерона.

Препарат Антиандрен 50 – это антиандрогенный гормональный препарат.

Ципротерон по конкурентному механизму угнетает действие андрогенов на их органы-мишени, например, защищает предстательную железу от воздействия андрогенов половых желез и/или коры надпочечников. Ципротерон обладает центральным антигонадотропнымдействием, приводящим к снижению синтеза тестостерона в яичках и его концентрации в плазме крови. В результате подавляется андрогенная стимуляция ткани предстательной железы.

У мужчин при применении ципротерона наблюдается угнетение полового влечения, потенции и функции яичек. Эти эффекты полностью обратимы и проходят после прекращения лечения.

Антигонадотропный эффект ципротерона также проявляется в комбинации с агонистами ГнРГ. Временное увеличение концентрации тестостерона в плазме крови, наблюдаемое на первоначальном этапе терапии агонистами ГнРГ, снижается при приеме ципротерона.

Препарат Антиандрен депо – это антиандрогенный гормональный препарат.

Ципротерон по конкурентному механизму угнетает действие андрогенов на их органы-мишени, например, защищает предстательную железу от воздействия андрогенов половых желез и/или коры надпочечников. Ципротерон обладает центральным антигонадотропнымдействием, приводящим к снижению синтеза тестостерона в яичках и его концентрации в плазме крови. В результате подавляется андрогенная стимуляция ткани предстательной железы.

У мужчин при применении ципротерона наблюдается угнетение полового влечения, потенции и функции яичек. Эти эффекты полностью обратимы и проходят после прекращения лечения.

Антигонадотропный эффект ципротерона также проявляется в комбинации с агонистами ГнРГ. Временное увеличение концентрации тестостерона в плазме крови, наблюдаемое на первоначальном этапе терапии агонистами ГнРГ, снижается при приеме ципротерона.

Пеметрексед является многоцелевым противоопухолевым антифолатом, который оказывает свое действие путем нарушения ключевых фолат-зависимых метаболических процессов, крайне важных для репликации клеток.

Исследования in vitro показали, что пеметрексед ведет себя как многоцелевой антифолат, ингибируя тимидилатсинтазу (TS), дигидрофолатредуктазу (DHFR), глицинамидрибонуклеотидформилтрансферазу (GARFT), которые являются ключевыми фолат-зависимыми ферментами при биосинтезе тимидиновых и пуриновых нуклеотидов. Пеметрексед поступает в клетки с помощью переносчика восстановленных фолатов и мембранных белковых фолат-связывающих транспортных систем. Поступая в клетку, пеметрексед быстро и эффективно превращается в полиглутаматные формы с помощью фермента фолилполиглутаматсинтетазы. Полиглутаматные формы задерживаются в клетках и являются более мощными ингибиторами TS и GARFT.

Полиглутаминирование - это зависимый от времени и концентрации процесс, который встречается в опухолевых клетках и, в меньшей степени, в нормальных тканях. У метаболитов, полученных в процессе полиглутаминирования, увеличен внутриклеточный период полувыведения, вследствие чего увеличивается действие препарата в опухолевых клетках.

При комбинированном применении пеметрекседа и цисплатина в исследованиях in vitro наблюдался синергизм противоопухолевого действия.

Комбинированное противовирусное средство, содержит противовирусные препараты в фикисированной комбинации.

Атазанавир - азапептидный ингибиторо протеазы ВИЧ-1. Селективно ингибирует вирус-специфический процессинг вирусных Gag-Pol протеинов в ВИЧ- инфицированных клетках, предотвращая образование зрелых вирионов и заражение других клеток. В процессе лечения у некоторых пациентов может развиться резистентность (устойчивость) к действию препарата (специфическая резистентность) или к действию как атазанавира, так и других ингибиторов протеазы ВИЧ (перекрестная резистентность).

Ритонавир - ингибитор аспартил-протеаз ВИЧ-1 и ВИЧ-2 для приема внутрь, активный пептидомиметик. Ингибирование протеазы ВИЧ препятствует разрыву полипротеина-предшественника Gag-Pol, что приводит к образованию частиц ВИЧ с незрелой морфологией, которые не способны к инфицированию клеток. Ритонавир обладает селективным сродством к протеазе ВИЧ и проявляет незначительную ингибирующую активность в отношении аспартил-протеазы человека.

Благодаря мощному ингибирующему действию на метаболизм, опосредованный изоферментами CYP3A применяется в качестве фармакокинетического усилителя. Степень усиления связана с метаболизмом совместно применяемого ингибитора протеазы ВИЧ и влияния ингибитора протеазы ВИЧ на метаболизм ритонавира. Максимальное ингибирование метаболизма при совместном применении ингибитора протеазы ВИЧ, как правило, достигается при дозе ритонавира от 100 мг 1 раз/сут до 200 мг 2 раза/сут, и зависит от совместно применяемого ингибитора протеазы ВИЧ.

Синтетическое антибактериальное средство широкого спектра действия из группы фторхинолонов, левовращающий изомер офлоксацина. Левофлоксацин блокирует ДНК-гиразу и топоизомеразу IV, нарушает суперспирализацию и сшивку разрывов ДНК, ингибирует синтез ДНК, вызывает глубокие морфологические изменения в цитоплазме, клеточной стенке и мембранах микробных клеток.

Левофлоксацин активен в отношении большинства штаммов микроорганизмов как в условиях in vitro так и in vivo.

Антиандрогенное нестероидное средство. Связываясь с рецепторами, имеющими сродство к андрогенам, подавляет активность андрогенов, в результате этого наблюдается регрессия опухоли предстательной железы. Не обладает другими видами эндокринной активности.

Противогрибковое средство, производное триазола. Механизм действия связан с ингибированием деметилирования 14α-стерола, опосредованного грибковым цитохромом P450, эта реакция является ключевым этапом биосинтеза эргостерола.

In vitro вориконазол обладает широким спектром противогрибкового действия, активен в отношении Candida spp. (включая штаммы Candida krusei, устойчивые к флуконазолу, и резистентные штаммы Candida glabrata и Candida albicans) и обладает фунгицидным эффектом в отношении всех изученных штаммов Aspergillus spp., а также патогенных грибов, ставших актуальными в последнее время, включая Scedosporium или Fusarium, которые в ограниченной степени чувствительны к противогрибковым средствам.

Противогрибковое средство, производное триазола. Механизм действия связан с ингибированием деметилирования 14α-стерола, опосредованного грибковым цитохромом P450, эта реакция является ключевым этапом биосинтеза эргостерола.

In vitro вориконазол обладает широким спектром противогрибкового действия, активен в отношении Candida spp. (включая штаммы Candida krusei, устойчивые к флуконазолу, и резистентные штаммы Candida glabrata и Candida albicans) и обладает фунгицидным эффектом в отношении всех изученных штаммов Aspergillus spp., а также патогенных грибов, ставших актуальными в последнее время, включая Scedosporium или Fusarium, которые в ограниченной степени чувствительны к противогрибковым средствам.

Высокоселективный обратимый ингибитор активности протеасомы 26S, представляет собой модифицированную борную кислоту. Протеасома 26S присутствует в ядре и цитозоле всех эукариотических клеток и является ключевым компонентом, катализирующим расщепление основных белков, участвующих в управлении жизненным циклом клеток. Бортезомиб ингибирует химотрипсиноподобное действие протеасомы, вызывает торможение протеолиза и приводит к апоптозу.
Миеломные клетки почти в 1000 раз более восприимчивы к апоптозу, вызванному бортезомибом, чем нормальные клетки плазмы.
Бортезомиб вызывает замедление роста человеческих опухолей на многих экспериментальных моделях, включая множественную миелому.

Лечение заболеваний предполагает применение определенных лекарственных препаратов, многие из которых перед использованием необходимо растворить. С этой целью используют воду для инъекций.

Применяют такую воду для:

• Внутривенных, подкожных, внутримышечных введений.
• Приготовления инфузионных растворов, растворов для инъекций, а также растворения препаратов.
• Наружного применения — для увлажнения перевязочного материла, промывания слизистых оболочек и ран, катетеров и систем для осуществления трансфузии.
• Замачивания и промывания медицинских инструментов и оборудования в процессе стерилизации.

Количество жидкости при приготовлении лекарства должно соответствовать количеству, указанному в инструкции по применению последнего. Скорость введения и суточная доза средства также должны регулироваться в соответствии с инструкцией к медикаменту. Следование всем указанным рекомендациям крайне важно, так как бесконтрольное использование средства может привести к нежелательным достаточно серьезным последствиям.

Инъекционная вода не используется, если для растворения диагностического или лекарственного средства применяется масляный или какой-либо другой растворитель. Поэтому необходимо обязательно уточнять, какой требуется растворитель для того или иного лекарственного средства.

Соединяя инъекционную воду с порошком, сухим веществом, концентратом для инъекций, смешивание необходимо всегда визуально контролировать. Вода может оказаться несовместимой с указанными средствами в химическом или терапевтическом аспекте. При появлении подозрительного осадка раствор использовать запрещено. По причине низкого осмотического давления нельзя инъекционную воду использовать для прямого внутрисосудистого введения. Есть риск гемолиза!

Участвует в различных процессах обмена веществ в организме, усиливает окислительно-восстановительные процессы в организме, улучшает антитоксическую функцию печени. Вливание растворов декстрозы частично восполняет водный дефицит. Декстроза, поступая в ткани, фосфорилируется, превращаясь в глюкозо-6-фосфат, который активно включается во многие звенья обмена веществ организма.

5% раствор декстрозы оказывает дезинтоксикационное, метаболическое действие, является источником ценного легкоусвояемого питательного вещества. При метаболизме декстрозы в тканях выделяется значительное количество энергии, необходимой для жизнедеятельности организма.

Гипертонические растворы (10%, 20%) повышают осмотическое давление крови, улучшают обмен веществ; повышают сократимость миокарда; улучшают антитоксическую функцию печени, расширяют сосуды, увеличивают диурез.

Участвует в различных процессах обмена веществ в организме, усиливает окислительно-восстановительные процессы в организме, улучшает антитоксическую функцию печени. Вливание растворов декстрозы частично восполняет водный дефицит. Декстроза, поступая в ткани, фосфорилируется, превращаясь в глюкозо-6-фосфат, который активно включается во многие звенья обмена веществ организма.

5% раствор декстрозы оказывает дезинтоксикационное, метаболическое действие, является источником ценного легкоусвояемого питательного вещества. При метаболизме декстрозы в тканях выделяется значительное количество энергии, необходимой для жизнедеятельности организма.

Гипертонические растворы (10%, 20%) повышают осмотическое давление крови, улучшают обмен веществ; повышают сократимость миокарда; улучшают антитоксическую функцию печени, расширяют сосуды, увеличивают диурез.

ГЭК 130 (Гидроксиэтилкрахмал) — коллоидный плазмозамещающий раствор, со степенью замещения 0,4, средней молекулярной массой 130 000 дальтон и концентрацией 6%.

Это изоонкотический раствор, благодаря чему при его введении объем внутрисосудистой жидкости увеличивается пропорционально введенному объему препарата. Инфузия 500 мл препарата в течении 30 минут приводит к платообразному увеличению объема циркулирующей крови примерно на 100% от введенного объема, сохраняющегося на протяжении 4-6 часов. При восполнении гиповолемии препаратом терапевтический эффект сохраняется не менее 6 часов. При многократном введении препарата в течении 10 дней существенное накопление ГЭК в плазме крови не обнаружено.

Применяется ГЭК 130 для лечения гиповолемии при острой кровопотере, если применение растворов кристаллоидов является недостаточным.

ГЭК 200 (Гидроксиэтилкрахмал) - коллоидный плазмозамещающий раствор, со степенью замещения 0,45-0,55, средней молекулярной массой 200 000 дальтон и концентрацией 6% и 10%. Гидроксиэтилкрахмал с концентрацией 6% является изоонкотическим раствором, в результате чего относительный объем плазмы увеличивается на 100%, раствор с концентрацией 10% является гиперонкотическим, относительный объем плазмы увеличивается на 145%. Длительность действия препарата продолжается 3-4 часа, после чего объем циркулирующей крови постепенно уменьшается.

ГЭК 200 применяется не только для инфузионной терапии, но и для улучшения микроциркуляции за счет снижения гематокрита, вязкости плазмы и агрегации эритроцитов.

Противоопухолевый препарат, содержащий флударабина фосфат, который является водорастворимым фторированным нуклеотидным аналогом противовирусного средства видарабина, 9-β-D-арабинофуранозиладенина (ара-А), относительно устойчивого к действию аденозиндезаминазы. Флударабина фосфат быстро дефосфорилируется до 2-фтор-ара-А, который, захватываясь клетками, затем внутриклегочно фосфорилируегся дезоксицитидинкиназой до активного трифосфата (2-фтор-ара-АТФ). Этот метаболит ингибирует РНК-редуктазу, ДНК-полимеразу (альфа, дельта и ипсилон), ДНК-праймазу и ДНК-лигазу, вследствие чего угнетается синтез ДНК. Кроме того, частично ингибируется РНК-полимераза II с последующим снижением белкового синтеза.

Исследования in vitro показали, что воздействие 2-фтор-ара-А на лимфоциты пациентов с хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ) активирует механизм интенсивной фрагментации ДНК и апоптоза.

Противоопухолевый препарат, содержащий флударабина фосфат, который является водорастворимым фторированным нуклеотидным аналогом противовирусного средства видарабина, 9-β-D-арабинофуранозиладенина (ара-А), относительно устойчивого к действию аденозиндезаминазы. Флударабина фосфат быстро дефосфорилируется до 2-фтор-ара-А, который, захватываясь клетками, затем внутриклегочно фосфорилируегся дезоксицитидинкиназой до активного трифосфата (2-фтор-ара-АТФ). Этот метаболит ингибирует РНК-редуктазу, ДНК-полимеразу (альфа, дельта и ипсилон), ДНК-праймазу и ДНК-лигазу, вследствие чего угнетается синтез ДНК. Кроме того, частично ингибируется РНК-полимераза II с последующим снижением белкового синтеза.

Исследования in vitro показали, что воздействие 2-фтор-ара-А на лимфоциты пациентов с хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ) активирует механизм интенсивной фрагментации ДНК и апоптоза.

Растворы высокомолекулярного декстрана с хлоридом натрия, глюкозой или маннитолом, являются полифункциональными плазмозамещающими растворами. Нормализуют гемодинамику, увеличивают объем жидкости в кровяном русле. Растворы низкомолекулярного декстрана, кроме того, способствуют улучшению микроциркуляции, уменьшают агрегацию форменных элементов крови, вязкость крови. Растворы декстрана, содержащие маннитол, оказывают также осмо-диуретическое действие, что способствует выведению ядов, токсинов и продуктов обмена. Выраженный волемический эффект положительно сказывается на гемодинамике и одновременно сопровождается вымыванием продуктов метаболизма из тканей, что вместе с увеличением диуреза обеспечивает ускоренную дезинтоксикацию организма.

Противовирусное комбинированное средство. Ламивудин и зидовудии являются высокоэффективными избирательными ингибиторами ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Ламивудин является синергистом зидовудина в отношении угнетения репликации ВИЧ. Оба компонента препарата последовательно метаболизируются внутриклеточными киназами до трифосфатных производных. Ламивудина трифосфат и зидовудина трифосфат являются субстратами для обратной транскриптазы ВИЧ и конкурентными ингибиторами этого фермента. Однако противовирусная активность ламивудина и зидовудина обусловлена преимущественно включением их монофосфатной формы в цепь вирусной ДНК, в результате этого происходит разрыв цепи. Трифосфаты ламивудина и зидовудина обладают значительно меньшим сродством к ДНК-полимеразам человеческих клеток.

Комбинированная терапия ламивудином и зидовудином замедляет развитие резистентности к зидовудину у пациентов, которые ранее не получали антиретровирусную терапию.

Ламивудин в комбинации с зидовудином снижает вирусную нагрузку и увеличивает число клеток CD4+. Комбинированная терапия ламивуднном и зидовудином снижает риск прогрессирования заболевания и летального исхода.

Комбинированный противовирусный препарат с фиксированными дозами тенофовира дизопроксила фумарата и эмтрицитабина. Обладает специфичной активностью по отношению к вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ-1 и ВИЧ-2) и вирусу гепатита В. Тенофовир - аналог нуклеозидмонофосфата (нуклеотида) аденозина монофосфата, являющийся нуклеотидным ингибитором обратной транскриптазы. Эмтрицитабин представляет собой нуклеозидный аналог цитидина.
При использовании комбинированного препарата, содержащего в фиксированной дозе тенофовира дизопроксил фумарат и эмтрицитабин, in vitro отмечался синергизм противовирусной активности. В исследованиях комбинированного применения препарата с ингибиторами протеаз ВИЧ и с нуклеозидными и ненуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы ВИЧ-1 отмечались аддитивные или синергические эффекты.

Лекарственный препарат Ионоплазм представляет собой изотонический раствор электролитов. По составу и содержанию ионов препарат практически соответствует электролитному составу плазмы крови.
Фармакологические свойства лекарственного препарата Ионоплазм обусловлены свойствами входящих в его состав компонентов (вода, натрий, калий, магний, хлорид, ацетат и глюконат).
Основной эффект лекарственного препарата Ионоплазм заключается в заполнении экстрацеллюлярного (интерстициального и внутрисосудистого) пространства.
Натрия ацетат и натрия глюконат являются бикарбонат-продуцирующими солями и оказывают подщелачивающее действие.
При добавлении какого-либо лекарственного препарата к препарату Ионоплазм совокупные фармакодинамические свойства раствора будут зависеть от свойств добавленного лекарственного препарата.

Коллоидный плазмозамещающий раствор на основе гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК) - высокомолекулярного соединения, состоящего из полимеризованных остатков декстрозы.
Источником получения ГЭК служит природный крахмал (амилопектин), в основном получаемый из клубней картофеля, зерен кукурузы восковой спелости, риса, пшеницы, который (крахмал) подвергается расщеплению с целью получения молекул с определенной молекулярной массой, а также гидроксиэтилированию, при котором свободные гидроксильные группы остатков декстрозы замещаются гидроксиэтиловыми группами по связям С2/С6. Последнее способствует уменьшению скорости гидролиза амилопектина сывороточной амилазой и увеличению длительности его пребывания в крови.
За счет способности связывать и удерживать воду обладает способностью увеличивать ОЦК на 130-140% от введенного объема (плазмозамещающее действие устойчиво сохраняется в течение 4-6 ч).
Восстанавливает нарушенную гемодинамику, улучшает микроциркуляцию, реологические свойства крови (за счет снижения показателя гематокрита), уменьшает вязкость плазмы, снижает агрегацию тромбоцитов и препятствует агрегации эритроцитов.

Кабазитаксел является противоопухолевым средством, которое действует путем разрушения клеточной сети микротрубочек. Кабазитаксел связывается с тубулином и способствует сборке тубулина в микротрубочки и одновременно ингибирует их разборку. Это приводит к стабилизации микротрубочек, что в итоге ингибирует митотическую и интерфазную активность клетки. 

Кабазитаксел продемонстрировал широкий спектр противоопухолевой активности в отношении поздних стадий опухолей человека, ксенотрансплантированных мышам. Кабазитаксел активен в отношении чувствительных к доцетакселу опухолей. Кроме этого, кабазитаксел показал активность в отношении опухолевых моделей, нечувствительных к химиотерапии, включая доцетаксел.

Препарат устраняет дефицит калия и магния, способствует восстановлению электролитного баланса, улучшает обмен веществ в миокарде. Механизм действия препарата связан с эффективным участием аспарагината в транспорте ионов магния и калия во внутриклеточное пространство. Магний активирует Na+-K+-АТФазу, удаляя из клетки ионы натрия и возвращая ионы калия; снижает концентрацию натрия и препятствует обмену его на кальций в гладких мышцах сосудов, понижая их резистентность. Калий стимулирует синтез АТФ, гликогена, белков, ацетилхолина и других. Оба иона поддерживают поляризацию клеточных мембран. Препарат регулирует проведение импульсов по нервным волокнам, синаптическую передачу, мышечное сокращение, работу сердечной мышцы. За счет ионов магния участвует в процессах поступления и расходования энергии, нормализует проницаемость мембран, нейромышечную проводимость, синтез ДНК, РНК, клеточный рост, деление клеток, усвоение кислорода и синтез фосфатов.

Препарат устраняет дефицит калия и магния, способствует восстановлению электролитного баланса, улучшает обмен веществ в миокарде. Механизм действия препарата связан с эффективным участием аспарагината в транспорте ионов магния и калия во внутриклеточное пространство. Магний активирует Na+-K+-АТФазу, удаляя из клетки ионы натрия и возвращая ионы калия; снижает концентрацию натрия и препятствует обмену его на кальций в гладких мышцах сосудов, понижая их резистентность. Калий стимулирует синтез АТФ, гликогена, белков, ацетилхолина и других. Оба иона поддерживают поляризацию клеточных мембран. Препарат регулирует проведение импульсов по нервным волокнам, синаптическую передачу, мышечное сокращение, работу сердечной мышцы. За счет ионов магния участвует в процессах поступления и расходования энергии, нормализует проницаемость мембран, нейромышечную проводимость, синтез ДНК, РНК, клеточный рост, деление клеток, усвоение кислорода и синтез фосфатов.

Линезолид, синтетический антибактериальный препарат, относится к новому классу противомикробных средств, оксазолидинонам, активных in vitro в отношении аэробных грамположительных бактерий, некоторых грамотрицательных бактерий и анаэробных микроорганизмов. Линезолид селективно ингибирует синтез белка в бактериях. За счет связывания с бактериальными рибосомами он предотвращает образование функционального инициирующего комплекса 70S, который является важным компонентом процесса трансляции при синтезе белка. Препарат активен in vitro и in vivo. Грамположительные аэробы: Enlerococcus faecium (включая штаммы, резистентные к ванкомицину) Staphylococcus aureus (включая метициллинрезистентные штаммы) Streptococcus agalactiae Streptococcus pneumoniae (включая полирезистентные штаммы) Streptococcus pyogenes Препарат активен in vitro. Грамположительные аэробы: Enterococcus faecalis (включая штаммы, резистентные к ванкомицину) Enlerococcus faecium ( штаммы, чувствительные к ванкомицину) Staphylococcus epidermidis (включая метициллинрезистентные штаммы) Staphylococcus haemolyticus. Streptococcus spp. группы Viridans Грамотрицательные аэробы: Pasteurella multocida Резистентные к линезолиду микроорганизмы: Haemophilus influenza Moraxella catarrhalis Neisseria spp. Enterobacteriaceae spp. Pseudomonas spp. Резистентность Механизм действия линезолида отличается от механизмов действия противомикробных препаратов других классов (например, амингликозидов, бета-лактамов, антагонистов фолиевой кислоты, гликопептидов, линкозамидов, хинолонов, рифамицинов, стрептограминов, тетрациклинов и хлорамфеникола), поэтому перекрестной резистентности между линезолидом и этими препаратами не существует. Линезолид активен в отношении патогенных микроорганизмов, как чувствительных, так и резистентных к этим препаратам. Резистентность по отношению к линезолидуразвивается медленно путем многостадийной мутации 23S рибосомальной РНК и происходит с частотой менее 1х10-9 - 1х10-11.

Микафунгин неконкурентно подавляет синтез 1,3-β-D-глюкана, важного компонента клеточной стенки грибов. 1-2-β-D-глюкан отсутствует в клетках млекопитающих. Микафунгин обладает фунгицидной активностью в отношении грибов рода Candida spp.n значительно подавляет активный рост гиф Aspergillus spp.

Мифепристон - синтетическое стероидное антипрогестагенное средство (блокирует действие прогестерона на уровне рецепторов), гестагенной активностью не обладает. Отмечен антагонизм с глюкокортикостероидами (ГКС), реализующийся за счет конкуренции на уровне связи с рецепторами.

Повышает сократительную способность миометрия, стимулируя высвобождение интерлейкина-8 в хориодецидуальных клетках, повышая чувствительность миометрия к простагландинам (для усиления эффекта применяют в сочетании с синтетическим аналогом простагландина). В результате действия препарата происходит десквамация децидуальной оболочки и экспульсия плодного яйца.

Моксифлоксацин – бактерицидный антибактериальный препарат широкого спектра действия, 8-метоксифторхинолон. Бактерицидное действие моксифлоксацина обусловлено ингибированием бактериальных топоизомераз II и IV, что приводит к нарушению процессов репликации, репарации и транскрипции биосинтеза ДНК микробной клетки и, как следствие, к гибели микробных клеток. Минимальные бактерицидные концентрации моксифлоксацина в целом сопоставимы с его минимальными ингибирующими концентрациями.

Нексемезин – препарат длительного действия для облегчения менструальных болей, одна таблетка которого позволяет облегчить боль на 12 часов.

Эверолимус является избирательным ингибитором серин-треониновой киназы mTOR (мишень рапамицина  млекопитающих), специфически воздействующим на комплекс mTORC1, сигнал-преобразующей mTOR-киназы и регуляторного raptor-протеина (regulatory associated protein of mTOR).

Эверолимус является мощным ингибитором роста и пролиферации опухолевых клеток, эндотелиальных клеток, фибробластов и гладкомышечных клеток кровеносных сосудов.

Соответственно центральному регуляторному действию комплекса mTORC1, эверолимус уменьшает пролиферацию клеток, гликолиз и ангиогенез в солидных опухолях in vivo,таким образом, реализуя два независимых пути подавления роста опухоли: прямая противоопухолевая активность и ингибирование стромальной составляющей опухоли.

Противовирусное средство. Является пролекарством, активный метаболит (осельтамивир карбоксилат) которого селективно подавляет нейраминидазу вируса гриппа типов А и В. Нейраминидаза представляет собой гликопротеин, который катализирует расщепление связи между концевой сиаловой кислотой и сахаром, способствуя тем самым распространению вируса в дыхательных путях (выходу вирионов из инфицированной клетки и проникновению в клетки эпителия дыхательных путей, предотвращая инактивацию вируса эпителиальной слизью). Осельтамивир карбоксилат действует вне клеток и конкурентно подавляет нейраминидазу вируса. Тормозит рост вируса гриппа in vitro и подавляет репликацию вируса и его патогенность in vivo. Уменьшает выделение вирусов гриппа а и в из организма. ‎‎ ‎

‎Не влияет на выработку антител в ответ на введение инактивированной вакцины против гриппа.‎

Суспензия предназначена для детей младшего возвраста или людей с нарушением акта глотания.

Вкус – землянично-цитрусовый.

Расчет дозировки в соответствии с инструкцией по медицинскому применению. Для точного и удобного дозирования к препарату прилагается шприц.

Противовирусный препарат нуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы ВИЧ. Селективно подавляет репликацию ВИЧ-1 и ВИЧ-2 (включая штаммы ВИЧ-1 устойчивые к зидовудину ламивудину залцитабину диданозину и невирапину). Абакавир подвергается внутриклеточному метаболизму превращаясь в активную форму карбовир-5’-трифосфат - аналог деоксигуанозина - 5’-трифосфата. Механизм действия препарата связан с ингибированием обратной транскриптазы ВИЧ что приводит к обрыву синтеза вирусной ДНК и прекращению репликации ВИЧ. Возможное развитие резистентности связано с изменениями генотипа в определенной кодоновой области обратной транскриптазы (кодоны M184V K65R L74V и Y115F). Резистентность ВИЧ развивается относительно медленно; необходимы множественные мутации для увеличения половинной ингибирующей концентрации (IC50) препарата в 8 раз. Развитие перекрестной резистентности маловероятно. Увеличивает количество СD4+-клеток в крови и снижает концентрацию вирусной РНК (в том числе в спинномозговой жидкости)

Парааминосалициловая кислота (ПАСК) оказывает бактериостатическое действие в отношении Mycobacterium tuberculosis.

Уменьшает вероятность развития устойчивости микобактерий к стрептомицину и изониазиду.

Механизм действия ПАСК связан с угнетением синтеза фолиевой кислоты и с подавлением образования микобактина, компонента бактериальной стенки, что приводит к уменьшению захвата железа Mycobacterium tuberculosis. Действует на микобактерии, находящиеся в состоянии активного размножения, и практически не действует на микобактерии в стадии покоя.

Слабо влияет на возбудителя, располагающегося внутриклеточно. Не действует на другие нетуберкулезные микобактерии. Первичная лекарственная устойчивость к ПАСК встречается редко (1,2–2,3%).Вторичная лекарственная устойчивость развивается в течение длительного времени.

Протубвита содержит комбинацию трех противотуберкулезных препаратов и витамина В6 (пиридоксина). БикЮИзониазид – оказывает бактерицидное действие на активно делящиеся клетки Mycobacterium tuberculosis. Механизм его действия заключается в угнетении синтеза миколиевых кислот, являющихся компонентом клеточной стенки микобактерий. Для микобактерий туберкулеза минимальная подавляющая концентрация препарата составляет 0,025-0,05 мг/л. Изониазид обладает умеренным действием на медленно- и быстрорастущие атипичные микобактерии.

Пиразинамид - оказывает бактерицидное действие при кислых значениях рН. Хорошо проникает в туберкулезные очаги. Его активность высока при казеозно-некротических процессах, казеозных лимфаденитах, туберкулемах. Подвергается ферментативному превращению в активную форму - пиразиноевую кислоту. При кислых значениях рН МПК пиразинамида in vitro составляет 20 мг/л. На нетуберкулезные патогенные микроорганизмы не действует.

Рифампицин – антибиотик широкого спектра действия, ингибирует синтез ДНК-зависимой РНК-полимеразы. Обладает высокой активностью в отношении микобактерий, включая Mycobacterium tuberculosis, и некоторых грамположительных возбудителей. Активность в отношении грамотрицательных микроорганизмов ниже. Для него не характерна перекрестная резистентность по отношению к другим антибиотикам и химиотерапевтическим средствам.

Пиридоксин (витамин В6) - участвует в обмене веществ. Необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. При туберкулезной инфекции наступает дефицит пиридоксина. В связи с этим суточная доза витамина повышается до 60 мг. При одновременном приеме пиридоксина внутрь с изониазидом и пиразинамидом не наблюдается взаимодействия этих препаратов на фармакокинетическом и микробиологическом уровнях. Снижает нейротоксичность противотуберкулезных лекарственных средств.

Сорафениб является мультикиназным ингибитором. Уменьшает пролиферацию опухолевых клеток in vitro.

Показано, что сорафениб подавляет многочисленные внутриклеточные киназы (с-CRAF, BRAF и мутантную BRAF) и киназы, расположенные на поверхности клетки (KIT, FLT-3, RET, VEGFR-1, VEGFR-2, VEGFR-3 и PDGFR-β). Полагают, что некоторые из этих киназ задействованы в сигнальных системах опухолевой клетки, в процессах ангиогенеза и апоптоза.

Сорафениб подавляет рост опухоли при печеночно-клеточном, почечно-клеточном раке, дифференцированном раке щитовидной железы у человека.